Часто встречаются такие записи в оценочных листах, как "предпочтительно больше белого в окрасе", "недостаточно симметричное распределение пятен". Многие эксперты, впрочем, пренебрегают недостаточным цветовым качеством ради типа животного, "закрывая глаза" на те 10-20 баллов, что отведены стандартом на окрас.
Теперь, когда в большинстве питомников уже устоялся современный породный тип пород, для которых качество окраса принципиально важно (в первую очередь это касается, разумеется, персидской и экзотической пород), заводчикам пора подумать о том, как вернуть их биколорам и арлекинам первоначальный блеск.
Что же представляют собой эти окрасы "с белым" - правильнее говоря, с белой пегостью_ с генетической точки зрения? Как известно, мутации белой пегости широко распространены во всем животном мире. Еще в прошлом веке русский ученый Рулье определил наличие так называемых начальных центров депигментации - тех участков, где в первую очередь пропадает пигмент. Положение этих центров в определенной степени видоспецифично - для кошек это область груди и живота, для собак - лапы и кончик хвоста, для лошадей - ноги. Однако, если рассматривать процесс формирования окраса животного во времени, оказывается более правильным выделять не центры, первыми теряющие пигмент, а наоборот, начальные центры развития пигментации. Визуально у пегих животных центрам пигментации соответствуют места, дольше всего сохраняющие цвет (теменная область, хвост, участки спины и крупа у кошек).
С 30-х годов ХХ века генетики стали предполагать, что все степени белой пегости у кошек определяются единственным доминантным аллелем S - (Piebald Spotting). Соответственно, рецессивный аллель того же локуса не дает белых пятен. Неокрашенные участки на теле животного могут возникать по трем основным причинам. Во-первых, это те или иные нарушения формы зародышевых пропигментных клеток - на уровне первичного положения их закладки в области нервной трубки. Именно на этой стадии действует нарушающий дальнейшее развитие пигментных клеток хорошо известный ген W, под действием которого шерсть и кожа животного остаются депигментированными. Нарушение дифференциации будущих пигментных клеток может происходить и на ранних стадиях их миграции к центрам пигментации, и на поздних стадиях - при продвижении из этих центров в волосяные фолликулы и кожу. Наконец, окончательный процесс формирования пигментных клеток, происходящий непосредственно в коже, так же может подвергаться атаке со стороны продуктов каких-либо генов. Поэтому, чем более крупные участки тела животного остаются неокрашенными, тем больше вероятность, что действие депигментирующих генов пришлось на более ранние стадии развития. Судя по этому признаку, действие гена S может приходиться на различные стадии миграции пропигментных клеток - от самых ранних (в итоге образуется окрас ван или арлекин) до самых поздних (биколор и миттед). Что касается различных вариантов остаточных белых пятен - в паху, на груди и др. - то они, скорее всего, результат поражения пигментных клеток в отдельных участках кожи и волосяных фолликулах. S-локус описан для многих млекопитающих, особенно домашних (не случайно же он относится к группе мутаций доместикации). Английским генетиком Л.К. Дэнном именно на лабораторных мышах было показано наличие модифицирующих влияний других генов на степень проявления белой пегости типа S. Группа генов-модификаторов, получившая название k-комплекс, обладала небольшим накопительным эффектом в отношении величины и формы белых пятен.
И все же трудно поверить, что все разнообразие кошачьих окрасов "с белым" - от маленького белого медальона у полностью окрашенной кошки до окраса ван, при котором окрашен только хвост да пара пятен на темени - только результат действия групп генов-модификаторов на единственный аллель S.
В начале 90-х годов Р. Пикерингом был проведен анализ расщепления среди потомства в нескольких группах кошек породы рэгдолл. Рэгдоллы имеют три основные цветовые вариации: колорпойнт без белого, колорпойнт-биколор, имеющий 1/3 (в отличие от 1/2, стандартизованной для большинства других пород!) поверхности тела, голову (на мордочке располагается белое пятно в форме перевернутого V) и хвост окрашенными, и колорпойнт миттед, у которого белый цвет занимает не более 1/4 от общей поверхности тела, локализуясь узкой полосой от подбородка по груди, животу и паху, а также на лапах, заходя на задние ноги до скакательных суставов.
Анализ потомства, полученного от серии проведенных скрещиваний между этими цветовыми вариациями, показал наличие еще одного аллеля серии S - sm, mitted, полудоминантного по отношению к s. Гомозиготы smsm проявляли фенотип, промежуточный между истинным биколором и миттед, гетерозиготы sms были собственно миттед, а гетерозиготы Ssm приближались к биколорам Ss, несколько даже превышая характерное для них соотношение цветов. Гомозиготы SS имели значительно больший % белого, нежели биколоры, но, конечно, не были ни ванами, ни даже истинными арлекинами (скорее всего, это был промежуточный вариант между биколором и арлекином). Пока что неизвестно, есть ли сходный "рэгдолловский" аллель в популяциях других пород, но неустойчивость соотношения цветов у большинства наших биколоров-персов заставляет предположить наличие есои не того же, то подобного аллеля.
Фелинологи неоднократно делали предположения о сходной системе, обеспечивающей существование окрасов ван и арлекин, вводя полудоминантные по отношению к S аллели для арлекинового (S p)и даже ванского окрасов (Sv), но пока что заводчиками не представлено достаточного количества статистического материала, хотя косвенные данные свидетельствуют в пользу существования если не обоих, то хотя бы одного из этих аллелей. Доказательство наличия (или отсутствия) этих аллелей могло бы упорядочить работу с колористикой в пегих окрасах, не заставляя заводчика вести бессмысленный отбор по генам-модификаторам в попытке получить качественного арлекина - при отсутствии соответствующего аллеля в его питомнике. В подобной ситуации заводчик обречен будет получать разве что нарушение распределения цветов у биколоров "с избыточным белым".
Другая проблема, мучающая заводчиков многих пород - остаточные белые пятна - паховые, подмышечные, "медальоны". Их тоже долго рассматривали как результат действия того же аллеля S, только "задавленный" генами-модификаторами. Однако, насколько мне известно, при случайных подборах модификаторов (скажем в сибирской породе), скрещивая особей с "медальонами" и однотонных животных, среди братьев и сестер которых имелись настоящие биколоры, никому не удавалось получить не то что биколоров, но и тип распределения белых пятен, схожий с миттед. Зато эти самые "медальоны" неожиданно появлялись в потомстве однотонно окрашенных животных, среди предков которых на протяжении не то что четырех - десятка колен биколоров не просматривается! На этом основании было предложено считать аллель "остаточной пегости" рассматривать как наиболее рецессивный аллель серии S - si. Такое предположение заводчиков в целом удовлетворяло, поскольку "остаточные пятна" рассматривались как недостаток и особи с этим дефектом в племенную работу не шли. Может быть, изредка и шли, но спаривали-то их с нормально окрашенными, однотонными особями. При таком положении дел простой рецессивный аллель, этот гипотетический s i, давно бы "ушел" из породной популяции - например, русских голубых или абиссинских кошек. И только в Новосибирске, под руководством заводчицы и канд.биол.наук С.И Мезиной, поставили ряд спариваний животных с остаточной белой пегостью между собой. Результаты оказались замечательные - в пометах присутствовали как потомки с "медальонами", так и вовсе без оных. Причем у тех, кто остаточную белую пегость имел, ее степень значительно не увеличилась. Вспомним к тому же, что остаточная пегость этого типа вызвана по-видимому, генами, действующими на заключительной стадии дифференциации пигментных клеток - в отличие от генов локуса S. Так что "остаточная пегость" - даже и не "пегость" вовсе, а белая пятнистость, вызвана самостоятельным генным комплексом, не имеющим к локусу S отношения.
Таких генов - дающих белые пятна иной генетической природы по отношению к белой пегости, в животном мире известно немало. У кошек пока что известны два - рецессивный ген "белых лапок" с генетическим символом gl (вы можете встретить его другой символ - mit) и доминантный ген Oa (Ojos azules). Действие этого последнего выражается в том, что он может давать небольшие степени белой пятнистости, обязательно сопряженные с голубоглазостью и белым кончиком хвоста (белый кончик хвоста - но без сопутствующей голубоглазости - кстати, встречается и при остаточной белой пятнистости, часто в сочетании с "медальоном"). Oa в гомозиготной форме, кажется, неблагоприятно сказывается на здоровье животных, поэтому неясно, увидим ли мы в ближайшем будущем эту цветовую вариацию в России. Однако вот что любопытно: эмбриональная закладка пропигментных клеток радужки глаза несколько изолирована от общей их закладки в области нервной трубки, не значит ли это, что могут существовать гены, избирательно влияющие на цвет глаз на эмбриональной стадии? Опять-таки, при доминантном белом и при ванском окрасах нередко отмечается голубоглазость. В первом случае это объясняют тем, что действие гена на ранних стадиях захватывает значительные области эмбриональной ткани, нарушая в ней дифференциацию клеток. Следовательно гипотетический аллель ванского окраса тоже должен проявлять свое действие на ранних стадиях развития пигментных клеток - в отличие от классического S? Генетика белой пегости все еще полна "белых пятен", ждущих своих первооткрывателей.
Ваш комментарий